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什么是股骨头坏死
责任编辑:孟医师 日期2013-09-08 来源:未知
  
    骨坏死(osteonecrosis)又称无血管性骨坏死,无菌性骨坏死或缺血性骨坏死,指骨的有活力成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞)死亡所引起的病理过程。常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织,临床表现多为单处,也可多部位同时受损股骨头坏死。骨坏死多发生在关节软骨面下方,其病理发展过程与局部血管解剖结构密切相关。年龄、病因及病变部位不同,临床表现也不相同。其中股骨头最易遭到侵犯,常双侧受累。 故本节主要以股骨头无菌坏死为例,对其进行讨论。与股骨头坏死发病有关的因素很多,如创伤,减压病,放射损伤,Gaucher病,血红蛋白病及类固醇皮质激素,酒精中毒等。骨坏死其发病机制,血供受阻理论最易被人接受,认为由于各种骨内、骨外致病因素引起骨组织营养血流减少,骨内血管网受压或静脉阻塞,造成局部血供障碍,严重者引起骨组织缺血性坏死。
骨坏死属中医“骨痹”、“骨浊”“骨痿”“历节”等范畴。对“骨痹”的描述最早见于。《素问·痹论》。指出:“风寒湿三气杂致,合而为痹也   以冬遇此为骨痹,以春遇此为筋痹。  痹在骨则重。骨痹不已,复感于邪,内舍于肾。”从内外因素两个方面说明骨痹的发病原因和发病机制,并从脏腑气血生理角度论述了骨痹与脏腑生理功能密切相关。《素问·痹论》云:“肾气热则腰脊不举,骨枯而髓减发为骨痿。  肾者,水藏也,今水不胜火,则骨枯而髓虚,故足不任身发为骨痿“指出骨痿的发病原因是阴津枯竭,肾不生精。《内经》后历代医家对骨痹,骨痿的发病原因发病几率辩证施治等不断加以补充,不仅补充了《内经》在脏腑功能因素与发病相关性认识的不足,还提出了痹症与饮食劳欲有关。唐代孙思邈《备急千金药方》描述了骨痹的晚期症状:”久不治者,令人骨节蹉跌“至明清医家则强调骨痹与湿热有关,认为骨痹久治不愈,风寒湿则化为痰热,致骨枯而髓弱。对于本病的治疗。历代医家创制了许多方剂,如蠲痹汤、麻桂温经汤、健步虎潜丸、六味地黄丸等,至今仍广泛用于临床,有良好的治疗效果。
    二、临床表现
    本病早期症状为患病部位疼痛,50%急性发作,特征是关节局部不适,位置不确定,常为急性剧痛或者持续性钝痛,负重时痛重,60%病人休息时也痛,夜间痛者占40%。痛处可有不同程度的肿胀和关节功能障碍。股骨头坏死患者后期可出现跛行,患肢肌肉萎缩,髋部活动受限,股骨沟中点压痛,“4“字实验、托马征阳性。可发生患肢短缩,屈曲,内收挛缩畸形。肌肉萎缩以股四头肌为显著,患髋有时也可半脱位。
    四、诊断与鉴别
 (一)诊断与分期
股骨头坏死的诊断主要依靠病史(外伤史、原发病史、病史有外伤史、服用激素史、嗜酒史等)及临床表现,即疼痛、跛行、髋关节功能障碍。并结合X线检查进行诊断及临床分期。目前常用的X 线分期诊断标准有以下两种,可作参考。
    1. Marcus分期:
   Ⅰ期:有或不明显的股骨头前上负重节段的改变,X线片有轻度密度模糊区。
   Ⅱ期:X线可见一明显的坏死区,在该区底部有骨密度增加带。
    Ⅲ期:正位或侧位X线像可见有扁平或新月型X线透明区,有时正位不如侧位明显。
    Ⅳ期:缺血性坏死部分由明显的塌陷,骨坏死边缘处的关节面发生骨折,股骨头形状改变。
    Ⅴ期;髋关节骨性关节炎改变,关节间隙明显变窄,有骨刺形成,在股骨头及髋臼的负重部位软骨下骨内有囊肿。
    Ⅵ期:明显的退行性关节炎改变,关节间隙明显变窄,股骨头塌陷变形。
    2. Ficat及Arlet分期:
I期:X线片所见正常,但同位素扫描及磁共振(MRI)检查有异常,骨内压测定可能高于正常。在临床上没有明显症状,称为静止期。
    Ⅱ期:整个股骨头外形轮廓正常,但在股骨头内可见骨在塑形,包括骨囊肿及骨硬化区域囊肿。
     Ⅲ期:软骨下骨塌陷,股骨头下出现半月形密度减低区,或股骨头变扁平。
    Ⅳ期:关节间隙变窄,髋臼出现继发性退行性变,边缘骨赘,关节软骨破坏。
  (二)鉴别诊断
股骨头缺血坏死早期,如I~Ⅱ期容易误诊和漏诊,需与以下疾病相鉴别。
  (1) 梨状肌综合症:梨状肌的损伤导致梨状肌急慢性炎症,引起臀部后侧疼痛,可使髋关节内旋、内收受限,臀后梨状肌行走处压痛,或能触摸索条状物,有时伴有坐骨神经症状。X线检查或CT扫描,髋关节正常。一般局部封闭既能治疗又可作为治疗性诊断
  (2) 髋关节骨关节炎:好发于40岁以上中老年,症状与股骨头坏死类似,但X线片显示髋臼与股骨头受累程度基本一致,关节端骨质不均匀,硬化、赘生,关节间隙狭窄。可有囊性变
  (3) 髋关节结核:有低热,盗汗,乏力等全身中毒征象。关节活动僵硬,X线片除见有股骨头破坏外,尚可见髋臼关节面的破坏改变,后期关节间隙狭窄或消失
  (4) 强直性脊柱炎:髋关节受累者早期普遍骨质疏松,以后有关节边缘破坏,进一步发展为关节间隙狭窄,骨赘形成,最后完全骨性强直。可伴有HLA-B27阳性,血沉增快
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